Резюме

Цель исследования – изучение методов ранней диагностики воспаления тканей вокруг дентальных имплантатов в послеоперационном периоде.

Материал и методы. Использован метод цитоморфометрии, который основывается на изучении соотношения клеток из импланто-десневой борозды с цитопатологиями. Цитоморфометрический метод основывается на использовании 2 индексов – деструкции (ИД) и воспалительно-деструктивного (ВДИ), отражающих состояние периимплантатных тканей. Исследование проведено на клиническом материале с учетом нижеприведенных характеристик. В группе некурящих было 27 пациентов, а имплантатов – 97; в группе курящих было 15 пациентов, имплантатов – 41.

Сроки наблюдений: 1, 5, 15, 25, 30, 60, 120, 180, 240, 720 сут. Сроки исчислялись в обеих группах от момента наложения формирователя десны или временной коронки.

Результаты. У курящих пациентов в симметричных точках наблюдений по сравнению с пациентами контрольной группы в сроки 25–120 сут имело место достоверное повышение ИД. Исследование показателей ВДИ выявило у курильщиков статистически значимое повышение значений в сроки 5–60 сут.

Заключение. Цитоморфометрический метод, использованный с целью оценки состояния тканевого комплекса периимплантационной зоны, позволяет судить о курении как патогенном факторе, осуществляющем свое воздействие через инициацию воспалительного процесса.

Введение

Курение – распространенная привычка, которая влияет на состояние мягких и твердых тканей.

Риски развития у курильщиков различных форм патологии ставят на повестку дня вопрос о разработке средств и методов профилактики заболеваний, связанных с курением.

Также серьезной проблемой курения является снижение эффективности дентальной имплантации и развитие осложнений имплантологических операций [2, 4].

Результаты динамических наблюдений за эффектами курения могут послужить моделью для разработки средств и методов контроля состояния тканей периимплантационной зоны, что и определило задачи настоящего исследования, в которые входила разработка:

метода контроля состояния тканей периимплантационной зоны;
метода, наделенного таким качеством, как неинвазивность;
метода, позволяющего осуществлять динамические наблюдения состояния тканевого комплекса периимплантационной зоны,
и, что важно, метода, не оказывающего повреждающего воздействия на исследуемые ткани, т. е. неинвазивного.
В литературе можно найти работы, свидетельствующие о попытках судить о состоянии тканей периимплантационной зоны по содержанию цитокинов в кревикулярной жидкости [3].

Однако метод цитоморфометрического исследования состояния тканей представляется более эффективным, поскольку опирается на результаты исследования качественных характеристик и количественных взаимоотношений клеточных элементов, представленных в отпечатках с поверхности исследуемых тканевых субстратов, выраженных посредством оцифрованных показателей, а именно двух индексов: индекса деструкции (ИД) и воспалительно-деструктивного индекса (ВДИ) [8].

Материал и методы

Как указывалось выше, цитоморфометрический метод основывается на использовании индексов ИД и ВДИ.

Величина ИД определяется по формуле:

где Х1…Хi… Хn – порядок (возрастающий) величин содержания эпителиальных клеток с явлениями различных форм цитопатологии; Fi – коэффициент сопряжения, показывающий рост вклада в величину показателя ИД каждого из Х с увеличением сочетаний различных форм цитопатологии; К – коэффициент дисперсии, рассчитываемый по формуле К=R/Sэп(%); Sэп – общее число эпителиальных клеток.

Активность воспалительно-инфильтративных проявлений в исследуемых тканях оценивается с помощью ВДИ. Его величину рассчитывают по формуле:

где Л – количество сегментоядерных лейкоцитов; Г – количество голоядерных мононуклеаров; Ф – количество фибробластов (и эндотелиальных клеток); М – количество неповрежденных мононуклеаров.

Ранее эти индексы были использованы для исследования состояния пародонта в норме и при его заболеваниях [1].

В цитируемой работе представлены результаты цикла исследований, благодаря которым были определены показатели ИД и ВДИ, соответствующие различным состояниям пародонта (норма, гингивит, пародонтит).

В норме: ИД = 20–650, ВДИ = 3,0–13,0; при гингивите: ИД = 700–1600, ВДИ = 13,5->50; при пародонтите: ИД = 1700->6000, ВДИ = 9,0->5.

Принципы указанного выше метода в настоящей работе были впервые использованы для исследования состояния тканевого субстрата, прилежащего к дентальным имплантатам, а также для дифференциальной и ранней диагностики осложнений имплантологических операций.

В представленной статье результаты применения цитоморфометрии в группах курящих и некурящих пациентов рассматриваются в качестве модели, позволяющей решать задачи изучения эффективности применения цитоморфометрического метода как такового.

Клинический материал представлен данными сопоставлений показателей клеточных характеристик и количественных соотношений клеточных элементов в отпечатках из области контакта десны с дентальными имплантатами у курящих и некурящих пациентов, которым была произведена одноэтапная имплантация. В группы наблюдений были отобраны практически здоровые люди, т. е. не имеющие эндокринных и хронических соматических заболеваний, а также заболеваний опорно-суставных тканей.

Таким образом, в материал исследования в обеих группах (курящих и некурящих) вошли люди обоего пола, не имеющие соматических и эндокринных заболеваний, т. е. практически здоровые.

Курящие пациенты выкуривали в день 15–20 сигарет, некоторые из них до 25 (обычно пачку в день – 20 сигарет).

Сроки наблюдений: 1, 5, 15, 25, 30, 60, 120, 180, 240, 720 сут от начала наблюдений в обеих группах (от момента наложения формирователя десны).

Материал имплантатов – титан марки Grade 4 с поверхностью SLA.

Представленное исследование проведено с применением одноэтапной имплантации.

Дизайн исследования предусматривал сопоставление значений ИД и ВДИ, полученных у практически здоровых некурящих пациентов, с показателями, практически здоровых, но курящих пациентов. Всем пациентам была произведена одноэтапная имплантация.

Нормальность распределения в исследованных выборках была установлена посредством критерия Шапиро-Уилка W.

Результаты

С помощью t-теста проводили сопоставление значимости различий статистических показателей у курящих и некурящих пациентов по срокам наблюдений. Ниже приведены результаты этого исследования.

Статистическая достоверность различия индекса деструкции по срокам наблюдений у курящих и некурящих пациентов (одноэтапная имплантация)

На рис. 1 приведена графическая картина соотношения показателей ИД у курящих и некурящих пациентов. При рассмотрении графиков создается впечатление видимого повышения значений ИД в сроки 15–180 сут. Однако на графике представлено соотношение средних показателей. Вопрос о весомости, а точнее статистической значимости этого повышения значений ИД оставался открытым. Данный вопрос решался посредством t-теста, проведенного при сопоставлении значений ИД у курящих и некурящих пациентов в симметричных временных точках.

Результаты t-теста по симметричным временным точкам наблюдений при сопоставлении ИД курящих и некурящих (практически здоровых) пациентов: 1 сут, р=0,6; 5 сут, р=0,06; 15 сут, р=0,2; 25 сут, р≤0,0004; 30 сут, р≤0,00006; 60 сут, р≤0,000001; 120 сут, р≤0,003; 180 сут, р=0,5; 240 сут, р=0,6; 360 сут, р=0,8.

Следовательно, при сопоставлении цитологических показателей у курящих пациентов по сравнению с некурящими в сроки 25–120 сут имело место достоверное повышение цитологических показателей.

Следует подчеркнуть, что пациенты находились под постоянным врачебным наблюдением и получали интенсивное по необходимости противовоспалительное лечение, направленное на предупреждение и лечение послеоперационных осложнений. Именно с этим связано снижение показателей ИД и ВДИ у пациентов в сроки 180–360 сут.

Таким образом, при рассмотрении и интерпретации результатов динамических наблюдений влияния курения на состояние тканей в области дентальных имплантатов следует учитывать многокомпонентность воздействующих и результирующих эффектов курения (табачного дыма), поскольку пациенты находились под врачебным наблюдением и получали противовоспалительную терапию.

Мы располагаем наблюдением за пациенткой, которая категорически отказалась от профилактического приема антибиотиков перед постановкой дентальных имплантатов. Результатом явилось развитие в послеоперационном периоде хронического мукозита.

Этот пример приведен с тем, чтобы показать важность понимания сложных взаимодействий в системе. Для лучшего понимания механизмов развития патологических изменений в тканях, прилежащих к имплантату, мы исследовали также динамику показателей ВДИ в области имплантации.

Сопоставление показателей воспалительно-деструктивного индекса по срокам наблюдений у курящих и некурящих пациентов

Исследование динамики было начато с рассмотрения соотношения средних значений ВДИ. На рис. 3 видно, что средние значения ВДИ у курильщиков в сроки от 1 до 60 сут заметно выше, чем у некурящих пациентов (пациентов контрольной группы). Вопрос заключался в том, насколько значимым было это превышение.

Исследование значимости различий значений ВДИ показало, что оно было неодинаковым в различных временных точках послеоперационного периода и отражало, по-видимому, интенсивность воспалительной компоненты реакции тканевого субстрата на травму, связанную с операцией постановки имплантатов, а также, что важно, с местным и системным воздействием табачного дыма.

Значимость различий значений ВДИ у курящих и некурящих практически здоровых пациентов: 1 сут, p≤0,009; 5 сут, p≤0,0035; 15 сут, p≤0,0006; 25 сут, p≤0,00001; 30 сут, p≤0,00001; 60 сут, p≤0,00001; 180 сут, p=0,5; 240 сут, p=0,6; 720 сут, p=0,8.

Таким образом, начиная с 5-х и до 60-х суток различия показателей ВДИ у курящих и некурящих пациентов были статистически значимыми, а судя по графическому выражению соотношений показателей, значения ВДИ повышались именно у курящих пациентов и снижались на 180-720-е сутки под воздействием противовоспалительной терапии, которую они получали.

Заключение

Проведенное исследование показало, что цитоморфометрический метод, использованный с целью оценки состояния тканевого комплекса периимплантационной зоны, позволяет судить о курении (точнее, о табачном дыме) как патогенном факторе, осуществляющем свое воздействие через инициацию воспалительного процесса.

В целом, судя по результатам исследования, использованный в работе цитоморфометрический метод позволяет объективно оценить интенсивность патологических реакций, в основе которых лежит инициация воспалительного процесса, развивающегося в ответ на патогенное воздействие табачного дыма, что, по сути, является интерпретацией механизмов патогенеза указанных реакций.

Следует отметить, что в литературе имеется большое число публикаций о патогенном воздействии табачного дыма на ткани рта [5].

С другой стороны, результаты проведенного исследования и его дизайн могут рассматриваться как адекватная модель проведения исследований с применением цитоморфометрии, поскольку позволяет решать вопросы организации, формирования групп наблюдений и методов статистической обработки, обеспечивающих достоверность результатов исследования с применением метода цитоморфометрии как средства контроля состояния тканей, прилежащих к дентальным имплантатам.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

Орлов Андрей Алексеевич (Andrey A. Orlov) – доктор медицинских наук, профессор кафедры челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии, ФГАОУ ВО РУДН им. Патриса Лумумбы; врач – челюстно-лицевой хирург, АО ГК «МЕДСИ», Москва, Российская Федерация
E-mail: doctororlov@gmail.com
https://orcid.org/0000-0001-2436-8278

Рыбалко Алексей Сергеевич (Aleksey S. Rybalko) – стоматолог-имплантолог, главный врач Клиники микроскопной стоматологии, Москва, Российская Федерация
E-mail: Dr_rybalko@mail.ru

Литература

1. Григорьян А.С., Грудянов А.И., Рабухина Н.А., Фролова О. А. Заболевания пародонта. МИА, 2004. 320 с.
2. Bezerra Ferreira J.D., Rodrigues J.A., Piattelli A., Iezzi G., Gehrke S.A., Shibli J. A. The effect of cigarette smoking on early osseointegration of dental implants: a prospective controlled study» // Clin. Oral Implants Res. 2016. Vol. 27, N 9. P. 1123–1128.
3. Duarte P.M., Serrão C.R., Miranda T.S., Zanatta L.C., Bastos M.F., Faveri M. et al. Could cytokine levels in the peri-implant crevicular fluid be used to distinguish between healthy implants and implants with peri-implantitis? A systematic review) // J. Periodontal Res. 2016. Vol. 51, N 6. P. 689–698.
4. Kasat v. , Ladda R. Smoking and dental implants // J. Int. Soc. Prev. Community Dent. 2012. Vol. 2, N 2. P. 38–41. PMCID: PMC3894084.
5. Malhotra R., Kapoor A., Grover v. , Kaushal S. Nicotine and periodontal tissues // J. Indian Soc. Periodontol. 2010. Vol. 14, N 1. P. 72–79.
6. Stacchi C., Berton F., Perinetti G. et al. Risk factors for peri-implantitis: effect of history of periodontal disease and smoking habits. A systematic review and meta-analysis // J. Oral Maxillofac. Res. 2016. Vol. 7, N 3. P. e3.
7. Иванов С.Ю., Мураев А.А., Рукина Е.А., Бунёв А. А. Метод непосредственной дентальной имплантации // Современные проблемы науки и образования. 2015. № 5. С. 230–230.
8. Рыбалко А.С., Григорьян А.С., Орлов А. А. Цитоморфометрическая характеристика отпечатков из области контакта десны и дентального имплантата при одноэтапной имплантации // Патогенез. 2017. Т. 15, № 2. С. 77–82.