Введение

Синкопальное состояние (обморок) – это кратковременная потеря сознания, обусловленная транзиторной глобальной гипоперфузией головного мозга [1]. Состояние характеризуется быстрым началом, короткой продолжительностью и спонтанным восстановлением сознания. Согласно классификации Европейского общества кардиологов [2], синкопальные состояния подразделяются на три основные категории: рефлекторные, обусловленные ортостатической гипотензией и кардиогенные. Наиболее распространенной формой являются рефлекторные или нейрокардиогенные обмороки, чаще всего ассоциированные с повышенной активностью парасимпатической нервной системы (вазовагальные реакции) [3]. Кардиогенный механизм синкопальных состояний, как правило, связан с наличием структурных изменений проводящей системы сердца и чаще встречается у пожилых пациентов. В то же время вазовагальные обмороки без органической патологии сердца типичны для молодых пациентов [2, 4]. Нередко в рутинной практике бывает трудно точно определить природу и механизм обморока, особенно при отсутствии очевидных признаков на электрокардиограмме (ЭКГ) или при физикальном обследовании. К тому же не существует универсальных алгоритмов лечения, а терапевтический подход требует индивидуальной оценки клинической ситуации [4–6].

Ниже представлено клиническое наблюдение молодого пациента с рецидивирующими синкопальными состояниями, возникающими преимущественно после физической нагрузки.

Клиническое наблюдение

Пациент, 23 года, обратился на консультацию к кардиологу в ММЦ «МЕДСИ» на Красной Пресне в феврале 2025 г. с жалобами на повторяющиеся эпизоды потери сознания длительностью 1–3 мин, которые возникали после физической нагрузки. Первое синкопальное состояние произошло в возрасте 16 лет во время физической активности, последующие – в 17 и 22 года. Потери сознания не сопровождались судорогами, непроизвольным мочеиспусканием, прикусыванием языка. Травм головы пациент не отмечал. После первого эпизода наблюдался у невролога, выполнялась электроэнцефалография, значимых изменений выявлено не было. Из семейного анамнеза: у отца – ишемическая болезнь сердца, перенес аортокоронарное шунтирование; дедушка пациента скончался внезапно в возрасте 47 лет (внезапная сердечная смерть, ВСС).

При первичном осмотре состояние удовлетворительное. Частота дыхания – 12 в минуту, артериальное давление (АД) – 125/80 мм рт.ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) – 68 в минуту. на ЭКГ – синусовый ритм, отклонений не выявлено. 07.02.2025 было проведено суточное холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ-ЭКГ), у пациента регистрировался синусовый ритм со средней ЧСС 66 в минуту, демонстрирующий выраженную циркадную вариабельность: дневная ЧСС составляла 77 в минуту (максимальная – 176 в минуту при физической активности), ночная – 53 в минуту (минимальная зафиксирована на уровне 36 в минуту в период пробуждения). Отмечались нарушения проводимости: 9 эпизодов синоатриальной блокады II степени (тип Мобитц II), преимущественно в ночные часы, с максимальной зарегистрированной паузой RR 1970 мс (1,97 с). Выявлена выраженная синусовая аритмия (636 эпизодов, 69% которых приходилось на ночной период) и 19 одиночных наджелудочковых экстрасистол (преимущественно ночью).

Для уточнения генеза обмороков 12.02.2025 был выполнен тредмил-тест по протоколу Bruce. На 46-й секунде восстановительного периода зафиксирована остановка синусового узла (sinus arrest) продолжительностью 16 с. Далее регистрировался эктопический замещающий ритм из атриовентрикулярного (АВ) соединения с частотой 40–42 в минуту, сохранявшийся около 3 мин, перемежающийся короткими эпизодами синусовой тахикардии до 132 в минуту. Во время эпизода потери сознания у пациента отмечались клонические судороги. Пациент был экстренно госпитализирован в кардиологическое отделение ГБУЗ ГКБ им. И.В. Давыдовского ДЗМ с предварительным диагнозом: «синдром слабости синусового узла. Эпизод остановки синусового узла с паузой 16 с. Синкопальное состояние от 12.02.25. Вазовагальные обмороки по кардиоингибиторному типу».

По результатам проведенного обследования: лабораторные показатели без патологических изменений. Инструментальные методы: эхокардиография, компьютерная коронарография, магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием признаки органической – патологии не выявили. 13.02.2025 выполнен атропиновый тест: внутривенно введено 0,8 мг сульфата атропина (0,01 мг/кг). Зарегистрировано увеличение ЧСС с 69 до 102 в минуту (на 47%), что расценено как положительный результат.

Учитывая отсутствие структурной патологии и положительный атропиновый тест, пациенту рекомендовано проведение кардионейроабляции. 19.02.2025 выполнено вмешательство. До операции – синусовый ритм, ЧСС – 66 в минуту. Пунктированы правая бедренная вена (интродьюсер SR0) и внутренняя яремная вена (6 F). В коронарный синус заведен диагностический электрод.

Выполнено электрофизиологическое исследование (ЭФИ), в ходе которого не было выявлено признаков дисфункции синусового узла: время восстановления функции синусового узла составляло 1100 мс при стимуляции 600 и 1200 мс при стимуляции 500 мс (корригированные значения 220 и 290 мс соответственно), что находится в пределах нормы. Мезатоновый тест демонстрировал выраженную вагусную реактивность с развитием АВ-блокады II степени (тип Мобитц I) и снижением ЧСС с 80 до 36 в минуту, сопровождавшимся гипотензивным ответом (АД 118/60 мм рт.ст).

С использованием навигационной системы CARTO 3 и катетера PentaRay построена анатомическая и биполярная карта правого предсердия. Обнаружены зоны ганглионарных сплетений в проекции верхней полой вены. Навигационный катетер заменен на абляционный. Радиочастотные аппликации (39 Вт) выполнены в проекции ганглионарных сплетений у верхней полой вены (ВПВ). После абляции синусовый ритм с ЧСС – 97 в минуту. Послеоперационный период протекал без осложнений. Пациент выписан 21.02.2025 с рекомендациями выполнить холтеровское мониторирование через 1 мес и повторно пройти консультацию аритмолога.

06.03.2025 было проведено ХМ-ЭКГ, по результатам которого была зафиксирована нормализация основных параметров: средняя ЧСС увеличилась до 94 в минуту днем (диапазон 66–146 в минуту) и 78 в минуту ночью (диапазон 66–107 в минуту). Нарушения проводимости, включая синоатриальные (СА) блокады не отмечались. Наджелудочковая эктопическая активность сохранялась на прежнем уровне [16 одиночных наджелудочковых эктопий, 75% которых регистрировалось в дневное время], однако их клиническая значимость оставалась минимальной (менее 0,1% общего числа комплексов).

Обсуждение

Вазовагальные обмороки чаще встречаются у молодых пациентов и, как правило, имеют доброкачественное течение. Классически они провоцируются стрессом, болью, пребыванием в душном помещении, длительным стоянием. Обмороки, возникающие после физической нагрузки, как в данном случае, чаще соответствуют рефлекторному механизму [7]. В то же время эпизоды, возникающие во время нагрузки, требуют исключения кардиогенного генеза, так как, вероятно, обусловлены структурной патологией сердца [8]. Типичный вазовагальный обморок может сопровождаться продромальными симптомами: тошнотой, слабостью, головокружением, потливостью, бледностью кожи. Асистолия при вазовагальных реакциях обычно не превышает 3–10 с.

В представленном наблюдении зафиксирована остановка синусового узла продолжительностью 16 с, что делает клиническую картину неоднозначной для вагусного механизма. Кроме того, в период восстановления ритма наблюдались перемежающиеся эпизоды синусовой тахикардии, что может свидетельствовать о синдроме тахи-бради, характерном для синдрома слабости синусового узла (СССУ). Дополнительным фактором настороженности стал отягощенный семейный анамнез – внезапная сердечная смерть у деда пациента в возрасте 47 лет. Согласно данным литературы, наличие ВСС у ближайших родственников чаще выявляется у пациентов с обмороками кардиогенного происхождения, включая СССУ [2, 9, 10].

Результаты холтеровского мониторирования также способствовали формированию комплексной клинической картины. Были зарегистрированы эпизоды синоатриальной блокады II степени типа Мобитц II, а также выраженная синусовая аритмия с ночной брадикардией до 36 в минуту, что может свидетельствовать о гиперваготонии. Однако с учетом продолжительности асистолии, эпизодов тахикардии во время восстановления ритма после sinus arrest и наследственного анамнеза, нельзя полностью исключить структурные или генетические нарушения функции синусового узла.

В то же время положительный атропиновый тест с приростом ЧСС более 25% подтверждает адекватный хронотропный ответ, что позволяет расценивать реакцию как вагус-зависимую. Таким образом, наиболее вероятным является смешанный механизм синкопальных состояний у пациента с преобладанием рефлекторного (вагусного) компонента и возможным участием латентной дисфункции синусового узла.

ЭФИ, выполненное перед абляцией, не выявило признаков органической дисфункции синусового узла (корригированное время восстановления 220–290 мс, что в пределах нормы). В то же время мезатоновый тест продемонстрировал выраженную вагусную реакцию с развитием АВ-блокады II степени, значительным снижением ЧСС и гипотензией. Это подтвердило наличие патологического вагусного влияния и послужило основанием для проведения кардионейроабляции (КНА).

Эффективность вмешательства подтверждена данными повторного ХМ-ЭКГ через 2 нед после процедуры: зарегистрировано увеличение средней дневной и ночной ЧСС, полное купирование СА-блокад и пауз, а также отсутствие клинически значимой эктопии. Эти результаты свидетельствуют об успешной денервации ключевых ганглионарных сплетений, приводящей к устранению гиперваготонии и восстановлению стабильной функции СА-узла.

Таким образом, клиническое наблюдение демонстрирует смешанный механизм обмороков с ведущим рефлекторным (вагусным) компонентом и сопутствующими дисфункциональными элементами СА-узла, вероятно, обусловленными как функциональной лабильностью, так и генетической предрасположенностью. Проведенная КНА оказалась патогенетически обоснованной альтернативой имплантации электрокардиостимулятора и была оправдана с учетом возрастных и клинико-диагностических данных.

Заключение

Представленное клиническое наблюдение подчеркивает сложность диагностики синкопальных состояний у молодых пациентов, особенно при наличии сочетанных признаков, указывающих как на рефлекторный, так и на возможный кардиогенный механизм. В условиях невыраженной структурной патологии, положительного атропинового теста и остановки синусового узла на фоне физической нагрузки необходимо учитывать вероятность смешанного генеза обморока.

Кардионейроабляция представляет собой перспективную альтернативу имплантации кардиостимулятора у пациентов с вазовагальными обмороками по кардиоингибиторному типу, особенно в молодом возрасте. В рутинной практике врача первичного звена подобные случаи встречаются редко, и клиническая настороженность может быть снижена. Однако своевременное проведение углубленного обследования, включая тредмил-тест и фармакологические пробы, позволяет выявить потенциально угрожающие состояния и направить пациента на эффективное вмешательство, способное существенно улучшить качество жизни.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

Байков Евгений Александрович (Evgeniy A. Baykov) – заведующий отделением функциональной диагностики, врач-кардиолог, ММЦ «МЕДСИ» на Красной Пресне, АО ГК «МЕДСИ», Москва, Российская Федерация
Е-mail: baikov.ea@medsigroup.ru
https://orcid.org/0009-0009-8085-1254

Клименко Никита Игоревич (Nikita I. Klimenko) – студент лечебного факультета, ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет), Москва, Российская Федерация
Е-mail: dromron@mail.ru

ЛИТЕРАТУРА

1. Фонякин А.В., Гераскина Л.А. Синкопальные состояния: определение, классификация, диагностика и лечение // Consilium Medicum. 2012. Т. 14, № 2. С. 56–61.
2. Brignole M., Moya A., de Lange F.J., Deharo J.-C., Elliott P.M., Fanciulli A. et al. 2018 ESC guidelines for the diagnosis and management of syncope // Eur. Heart J. 2018. Vol. 39,N21.P. 1883–1948.
3. Гуков А.О., Жданов А.М. Нейрокардиогенные (вазовагальные) синкопе // Русский медицинский журнал. 2000. № 7–8. С. 34–56.
4. Aksu T., Brignole M., Calo L. et al. Cardioneuroablation for the treatment of reflex syncope and functional bradyarrhythmias: a scientific statement of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC, the Heart Rhythm Society (HRS), the Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and the Latin American Heart Rhythm Society (LAHRS) // Europace. 2024. Vol. 26, N 8. Article ID euae206.
5. Aksu T., Guler T.E., Mutluer F.O. et al. Cardioneuroablation: where are we at? // J. Interv. Card. Electrophysiol. 2023. Vol. 66. P. 1–13.
6. Prata A.A., Katsuyama E., Scardini P. et al. Cardioneuroablation in patients with vasovagal syncope: an updated systematic review and meta-analysis // Heart Rhythm. 2025. Vol. 22, N2.P. 526–535.
7. Гороховская Г.Н., Николин О.П., Юн В.Л., Соколова Е.С. Обмороки – междисциплинарная проблема // Архивъ внутренней медицины. 2013. № 6 (14). С. 25–30. EDN: RVLIUR.
8. Барсуков А.В., Диденко М.В., Янишевский С.Н. Синкопальные состояния в клинической практике.Москва:ЭЛБИ-СПб, 2009. 344с.
9. Sheldon R., Rose S., Connolly S.et al.Diagnostic criteria for vasovagal syncope based on a quantitative history // Eur. Heart J. 2010. Vol. 31, N 5. P. 628–638.
10. Webster G., Olson R., Schoppen Z.J. et al. Cardiac evaluation of children with a family history of sudden death // J. Am. Coll. Cardiol. 2019. Vol. 74, N 6. P. 759–770.