Инфекционный эндокардит – это заболевание, характеризующееся локализацией инфекции на клапанном, реже, пристеночном эндокарде и эндотелии крупных сосудов, с формированием пороков сердца и прогрессирующей сердечной недостаточности [1].
Основными клиническими проявлениями его являются: лихорадка выше 38 °С с ознобами, шум клапанной регургитации, а также впервые возникшие симптомы сердечной недостаточности, типичные проявления на коже (узелки Ослера, пятна Жаневье) и конъюнктиве (пятна Лукина), положительная гемокультура, спленомегалия, гематурия, анемия, повышение СОЭ, иногда эмболии. Одним из наиболее грозных осложнений инфекционного эндокардита являются перивальвулярные абсцессы, ассоциированные с поражением аортального клапана и встречающиеся у 67% пациентов [5].
Представленное клиническое наблюдение демонстрирует особенности течения заболевания и сложности клинической и инструментальной диагностики.

Клинические наблюдения

Больной С., 32 года
Отметил появление слабости, быстрой утомляемости, редкого пульса и головокружения за несколько месяцев перед госпитализацией. В течение последнего месяца лечился в стационаре по месту жительства по поводу пневмонии, и тогда же был заподозрен инфекционный эндокардит. В МОНИКИ больной поступил для обследования и решения вопроса о возможности проведения оперативного лечения. Из анамнеза известно, что с детства у него был диагностирован врожденный порок сердца – стеноз аортального клапана.
При поступлении состояние по заболеванию тяжелое, объективно – относительно удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, обычной окраски. Температура тела нормальная, отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. При аускультации сердца – грубый систоло-диастолический шум, проводящийся на сосуды шеи. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. В анализах крови: умеренная анемия (гемоглобин – 95,0 г/л; эритроциты – 3,38 ед/л), снижение гематокрита (0,27) при нормальном уровне лейкоцитов. Отмечалось повышение относительного и абсолютного количества гранулоцитов без сдвига лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ (до 40 мм/час), повышение уровня креатинина (116 мкмоль/л) и щелочной фосфотазы (143 ед/л).
При ЭхоКГ выявлен резкий аортальный стеноз (пиковый Grad – 125 мм рт. ст.), кальциноз аортального клапана IV ст., аортальная недостаточность II ст., аневризма синусов Вальсальвы (5,7 мм), не исключалась расслаивающая аневризма аорты.
При МСКТ сердца с кардиосинхронизацией и внутривенным болюсным контрастированием (Омнипак 300 – 150 мл) определяются массивные разноплотностные, в том числе кальцинированные образования на створках аортального клапана. На этом уровне отмечаются надрывы стенки аорты с формированием трех полостей, заполняющихся одновременно с аортой контрастированной кровью (рис. 1). Одна из полостей из левого коронарного синуса расположена кпереди и влево от луковичной части аорты, с оттеснением вперед выводного отдела правого желудочка. Размеры полости – 38 x 19 мм, дефект стенки – до 15 мм, протяженность – до 17 мм. Две другие полости расположены позади некоронарного и правого коронарного синусов, деформируют переднюю стенку левого предсердия. Сообщение этих полостей с основным просветом аорты определяется на уровне некоронарного синуса. Размеры полостей – 27 x 17 и 26 x 12 мм. Дефекты стенки – 10 x 7 и 8 x 8 мм соответственно. Между собой эти две полости сообщаются посредством тонкого свищевого хода (рис. 2). Определяется компрессия проксимальных отделов ствола левой коронарной артерии, при этом диаметр ствола на уровне устья – до 6 мм, на уровне компрессии – до 3 мм, и далее – до 5,7 мм. Перикард выраженно утолщен и уплотнен, в его полости визуализируется жидкость, миокард утолщён. В средостении и по ходу восходящей аорты визуализируются немногочисленные лимфатические узлы.
Заключение: КТ-картина не противоречит диагнозу инфекционного эндокардита с массивными разноплотностными вегетациями на клапане аорты, осложненного формированием парааортальных полостей, вероятно, представляющих собой перивальвулярные абсцессы с признаками компрессии ствола левой КА.

Заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет от 50 до 100 случаев на 1 млн населения в год в разных регионах [2]. Заболевание возможно в любом возрасте, чаще возникает у мужчин. Около 85% случаев инфекционного эндокардита обусловлено стафилококками (St. Aureus), стрептококками (прежде всего S. Viridans) или энтерококками [1]. В этиологической структуре встречается также НАСЕК-группа, другие грамотрицательные бактерии и грибы, а также полимикробные ассоциации.
Факторами риска развития инфекционного эндокардита являются пороки сердца (врожденные и приобретенные), протезированные клапаны сердца, предшествующий эндокардит, иммуносупрессия, хирургически сформированные системные или легочные сосуды.
Перивальвулярные абсцессы у больных инфекционным эндокардитом встречаются в 15–40% случаев. Значительно чаще данное осложнение возникает при инфекционном эндокардите аортального клапана, реже – митрального [4, 10]. Отличительной особенностью инфекционного эндокардита аортального клапана является быстрое формирование перивальвулярных абсцессов. Поражение перивальвулярных структур при инфекционном эндокардите остается серьезной проблемой хирургического лечения данного заболевания из-за развития осложнений, обусловленных локализацией абсцесса и разрушением анатомических структур сердца [3, 4, 7, 8].
Перивальвулярные абсцессы могут быстро распространяться на стенку миокарда, приводя к нарушениям проводимости или формированию аневризмы. Свищи, образующиеся путем распространения инфекции на синусы Вальсальвы, аорту или легочную артерию, могут вызывать гемодинамически значимое внутрисердечное шунтирование крови.
Среди различных визуализирующих исследований методом выбора считают ЭхоКГ. Для выявления вегетации, деструктивных осложнений и абсцессов чреспищеводная ЭхоКГ обладает большей чувствительностью, чем трансторакальная [6]. МРТ с контрастированием позволяет более надежно диагностировать недренированные перивальвулярные абсцессы [9].

Заключение

В данном наблюдении демонстрируются возможности МСКТ в диагностике редкого для неспециализированного кардиохирургического центра заболевания – перивальвулярного абсцесса аортального клапана – в условиях экстренной клинической ситуации с исходным диагнозом «расслаивающая аневризма восходящей аорты». Традиционное для такой ситуации исследование МСКТ сердца позволило оценить весь объем изменений: поражение аортального клапана грубыми кальцинированными вегетациями, обширные перивальвулярные абсцессы, места их дренирования в коронарные синусы и позиционные изменения левой коронарной артерии.

Литература

Абельдяев Д. В. и др. Руководство по неишемической кардиологии / под ред. Н. А. Шостак. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
Клауссен Д. К., Миллер Ш., Риссен Р. и др. Сердце / под ред. Р. Н. Хайруллина. М.: Медпрессинформ, 2011.
Медведев А. П., Гамзаев А. Б., Большухин В. А. и др. Хирургические вмешательства при осложненных формах инфекционного эндокардита аортального клапана // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1995. – №5. – С. 15–20.
Приходько В. П., Синицын П. Д. Инфекционный эндокардит. Современные подходы к медикаментозному и хирургическому лечению. Челябинск, 2003. – 127 с.
Choussat R., Thomas D., Isnard R. et. al. Perivalvular abscesses associated with endocarditis; clinical features and prognostic factors of overall survival in a series of 233 cases. Perivalvular Abscesses French Multicentre Study // Eur. Heart J. – 1999. – V.20. – №3. – P.232–241.
Habib С, Ноеm B., Tornos P. et al. The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. – 2009. – V. 30. – P. 2369–2413.
Kalangos A., Vuille C, Pretre R. et al. Reconstructive surgery of mitral valve in the acute stage of bacterial endocarditis. Apropos of 2 cases // Schweiz. med. Wschr. – 1997. – V.125. – №34. – P. 1592–1596.
Oakley C. M. Perivalvular abscess in infective endocarditis // Eur. Heart J. – 2000, – №20. – P.170–171.
Sverdlov A. L, Taylor K. et. al. Cardiac Magnetic Resonance Imaging Identifies the Elusive Perivalvular Abscess // Circulation. – 2008. – V.118. – P.el-e3.
Watanabe G., Haverich A., Speier R. et al. Surgical treatment of active infective endocarditis with paravalvular involment // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. –1994. – V.107. – №l. – P. 171–177.