Резюме

Экстрагенитальные заболевания играют ведущую роль среди причин материнской заболеваемости и смертности. За последние 2 десятилетия частота развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) выросла из‑за увеличения материнского возраста, более высокой распространенности сердечно‑сосудистых факторов риска среди беременных, а также повышения диагностической точности лабораторных и инструментальных методов исследований. Причины ОИМ при беременности разнообразны и требуют особых подходов для их диагностики и лечения. В данной статье приведен обзор физиологических изменений, факторов риска и этиологии, приводящих к ОИМ у беременных, а также способов диагностики этого заболевания.

Введение

Ведение беременных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) – сложная задача, так как отсутствуют данные рандомизированных многоцентровых клинических исследований в этой популяции больных. Рекомендации по ведению патологии беременных основаны на данных популяционных исследований, реестров и мнении экспертов. Известно, что ССЗ играют ведущую роль среди экстрагенитальных причин материнской смертности. Острый инфаркт миокарда (ОИМ) во время беременности связан с высокими показателями материнской и неонатальной смертности. Несмотря на то что это заболевание остается относительно редким, его частота оценивается в 3–10 случаев на 100 тыс. беременных.

Следует отметить, что число инфарктов выросло за последние 2 десятилетия из-за увеличения возраста матери и высокой распространенности сердечно-сосудистых факторов риска, включая артериальную гипертензию (АГ), диабет, ожирение и курение. Кроме того, беременность сама по себе признана независимым фактором риска ОИМ, беременные имеют в 3–4 раза более высокий риск развития инфаркта, чем небеременные женщины того же возраста [10, 11, 21, 24]. Перестройка сердечно-сосудистой системы, происходящая в ходе беременности, может выявить предшествующие субклинические ССЗ.

Этиология ОИМ во время беременности разнообразна и включает в себя атеросклероз, спонтанную диссекцию коронарной артерии (СДКА), тромбоз in situ, а также спазм коронарной артерии.

По данным Минздрава России, в 2019 г. всего умерли 145 беременных, из них 59 (40,7%) – от экстрагенитальных заболеваний, в том числе 34 (23,4%) – от болезней системы кровообращения (9 – тромбозы, 8 – разрывы сосудистых аневризм, 5 – кардиомиопатии, 5 – пороки сердца, 2 – эндокардит, 5 – прочие заболевания, в том числе инфаркт миокарда) [2]. В когортном исследовании беременных, проведенном в США в 2006 г. [16], выявлено, что риск ОИМ, связанный с беременностью, составил 6,2 на 100 тыс. беременностей, смертность при этом – 5,1%. По данным других исследований, смертность от ОИМ у беременных составляет 3,78–11% [11, 21].

Детская смертность тесно связана с материнской и составляет около 9% [1, 24]. Общий вклад ОИМ в материнскую смертность невелик и составляет 0,1–0,29 случая на 100 тыс. беременных [6], однако отмечается непропорционально высокий риск осложнений ОИМ. Высокая натальная смертность, а также растущая частота ОИМ делают необходимым тщательное изучение причин ОИМ и выработку единой стратегии его ведения, лечения и профилактики.

Материнская и перинатальная смертность, связанная с ОИМ, может быть предотвращена с помощью своевременной диагностики болевого синдрома в грудной клетке и оптимизированного лечения.

Физиологическая адаптациясердечно-сосудистой системы во время беременности

Физиологические изменения, возникающие в сердечно-сосудистой, гематологической, нейрогуморальной и метаболической системах, могут предрасполагать к развитию ОИМ во время беременности.

Сердечно-сосудистые изменения

Беременность характеризуется увеличением сердечного выброса за счет снижения системного сосудистого сопротивления, увеличения ударного объема и частоты сердечных сокращений. Сердечный выброс увеличивается на 30–50% в первые 2 триместра за счет увеличения объема плазмы до 50%. Нарастание частоты сердечных сокращений также способствует увеличению сердечного выброса, особенно в III триместре. Системное сосудистое сопротивление падает к 20–26 нед на 30–40% из-за периферической вазодилатации эстрадиолом и прогестероном, которые стимулируют высвобождение вазоактивных веществ (оксида азота, простагландинов). Эта периферическая вазодилатация проявляется снижением среднего артериального давления [31].

Во время родов и родоразрешения сердечно-сосудистая система подвергается дальнейшим гемодинамическим изменениям; так, около 300–500 мл крови возвращается в большой круг кровообращения из маточно-плацентарного круга в связи с сокращением матки. Кроме того, такие факторы, как боль, физическое напряжение, натуживание (усилия Вальсальвы) и изменения положения тела, могут привести к увеличению частоты сердечных сокращений, артериального давления и сердечного выброса. Сразу после родов ударный объем и сердечный выброс также увеличиваются за счет аутотрансфузии крови из маточно-плацентарного круга кровообращения, облегчения вено-кавальной компрессии и оттока жидкости из внесосудистого во внутрисосудистое пространство [10].

Вместе эти физиологические изменения увеличивают потребность миокарда в кислороде, что может привести к снижению коронарной перфузии. Перестройка сердечно-сосудистой системы может выявить предшествующие субклинические сердечно-сосудистые заболевания.

Гематологические изменения

Эритропоэз стимулируется плацентарными гормонами, что ведет к увеличению производства эритроцитов до 40%. Однако этого увеличения количества эритроцитов недостаточно в связи со значимым увеличением объема циркулирующей плазмы (ОЦП), что часто приводит к гемодилюции и анемии. В сочетании со снижением диастолического артериального давления и учащением пульса у пациентов из группы риска может наблюдаться снижение снабжения миокарда кислородом. Кроме того, беременность является физиологическим состоянием гиперкоагуляции. Прокоагулянтные факторы постепенно повышаются и достигают своего наивысшего уровня с нарастанием срока беременности, тогда как уровни эндогенных антикоагулянтов и фибринолиз снижаются. Эти гемостатические изменения возвращаются к исходному уровню через 6–12 нед после родов [31].

В связи с венозным застоем, снижением подвижности и компрессией крупных вен в 4 раза повышается риск тромбоза. 75% тромботических событий во время беременности являются венозными, 20–25% – артериальными [10]. Таким образом, это физиологическое протромботическое состояние способствует повышению риска ОИМ во время беременности.

Нейрогуморальные изменения

Гормоны, вырабатывающиеся во время беременности, – эстрогены, прогестерон и релаксин, реконструируют эндотелий сосудов и нарушают структурную целостность коронарных артерий, увеличивая риск их диссекции. Прогестерон изменяет нормальную архитектуру эластических волокон и уменьшает выработку кислых мукополисахаридных веществ, а эстроген увеличивает высвобождение матриксных металлопротеиназ, тем самым ослабляя поддержку vasa vasorum. Эти гормональные и структурные сосудистые способы адаптации, наряду с резкими гемодинамическими изменениями во время беременности, делают эндотелий более склонным к разрыву и, таким образом, увеличивают риск коронарной диссекции, одной из основных причин ОИМ во время беременности [10].

Изменения метаболизма

Во время беременности может отмечаться более низкий уровень тощаковой глюкозы из-за ее повышенной периферической утилизации и поглощения плодом. Однако плацентарные гормоны, такие как плацентарный лактоген, а также кортизол, пролактин, гормон роста и прогестерон, вызывают повышение уровня инсулинорезистентности, что приводит к повышению уровня глюкозы и, возможно, к гестационному диабету [31].

Более того, II триместр сопровождается увеличением синтеза общего холестерина и триглицеридов, а также депонированием жира. Уровень холестерина в плазме повышается на 50% на протяжении всей беременности и достигает пика в III триместре. Липопротеины высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП) также увеличиваются на протяжении всей беременности. Связанная с беременностью резистентность к инсулину и нарушения метаболизма липидов могут способствовать развитию ишемической болезни сердца (ИБС) и, таким образом, предрасполагать к ОИМ у беременных с дополнительными факторами риска [10].

Факторы риска острого инфаркта миокарда при беременности

Демографические характеристики

Известно, что возраст старше 35 лет является мощным независимым предиктором риска развития ОИМ у беременных. Это связано с более высокой вероятностью наличия сопутствующих заболеваний и традиционных факторов риска ИБС, таких как ожирение, сахарный диабет, дислипидемия, табакокурение и артериальная гипертензия [16, 20, 21, 24].

Кроме того, было выявлено влияние социально-экономического статуса: у беременных с высоким доходом отмечался более низкий риск ОИМ по сравнению с таковым в категории с низким доходом [35].

Заболеваемость ОИМ варьирует также в зависимости от этнической и расовой принадлежности. Так, у чернокожих женщин более высокий риск ОИМ (11,4 на 100 тыс. родов), чем у белых (7,6 на 100 тыс. родов) или латиноамериканских (4,2 на 100 тыс. родов) женщин, несмотря на поправки на традиционные факторы риска ИБС [16, 21].

Традиционные факторы риска ишемической болезни сердца

Табакокурение, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, гиперлипидемия и ожирение связаны с более высокой частотой ОИМ во время беременности [10, 11, 21]. Важно отметить, что курение табака во время беременности еще больше усиливает риск ОИМ у женщин с ранее существовавшей ИБС. Кроме того, было обнаружено, что существовавшая ранее ИБС значимо увеличивает риск развития ОИМ во время беременности. Такие женщины чаще имели хроническую АГ или диабет, а также избыточную массу тела и чаще являлись курильщицами. Специфическими заболеваниями сердца, тесно связанными с возникновением ОИМ, были сердечная недостаточность, предшествующая замена клапана сердца и мерцательная аритмия [3].

Другие независимые факторы риска ОИМ при беременности включают тромбофилию, анемию, мигренозные головные боли, тромбоз глубоких вен, расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ (особенно употребление алкоголя и кокаина), и наличие ОИМ у родственников [24].

Следует отметить, что в метаанализе, включающем более 41 000 участниц, получавших терапию бесплодия, вспомогательные репродуктивные технологии, такие как экстракорпоральное оплодотворение, внутриматочная инсеминация и фармакологическая терапия бесплодия, не повышали риск развития ОИМ при беременности [7].

Новая коронавирусная инфекция (COVID-19) также сопряжена с риском сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у беременных. Так, в когортном исследовании, проведенном в США в 2021 г. [17], выявлено, что среди 6380 родивших женщин с COVID-19 частота инфарктов была выше, чем у беременных без COVID-19 (0,1 против 0,004%, p<0,001), а также выше частота венозных тромбоэмболий (0,2 против 0,1%, p<0,001), преэклампсии (8,8 против 6,8%, p<0,001) и общей смертности (141 случай против 5 на 100 тыс. беременных). Влияние COVID-19 на возникновение ССО связано, по всей видимости, с системным воспалением и коагулопатиями, возникающими при данном инфекционном заболевании.

Факторы риска, связанные с беременностью

Гестационная гипертензия, преэклампсия и эклампсия в ряде популяционных исследований [3, 16, 20] были идентифицированы как потенциальные факторы риска ОИМ. Однако в когортном исследовании, проведенном в США [29], ассоциация между преэклампсией и ОИМ была связана с возрастом, АГ, диабетом и тромбофилией. Аналогичным образом в исследовании 859 пациенток с ОИМ связь между преэклампсией и ОИМ не сохранялась после корректировки данных факторов [16]. Это может быть связано с тем, что преэклампсия и ОИМ имеют общие факторы риска, включая ожирение, резистентность к инсулину, гипертоническую болезнь и дислипидемии.

Другие акушерские состояния, связанные с риском ОИМ, включают повторные роды, многоплодную беременность, послеродовые инфекции, острую кровопотерю, послеродовое кровотечение, отслойку плаценты и разрыв матки [16].

Сроки возникновения острого инфаркта миокарда во время беременности

ОИМ может возникнуть на любом сроке беременности, однако самая высокая заболеваемость приходится на III триместр и первые 6 нед послеродового периода, особенно первые 24 ч после родов [11, 21].

Частота ОИМ во время беременности составила 1,68 на 100 тыс., частота ОИМ во время родов – 1,1 на 100 тыс., ОИМ в послеродовом периоде – 1,11 на 100 тыс. Учитывая длительность описанных выше периодов (антенатальный – до 40 нед, перинатальный –1–2 дня, постнатальный – 6 нед), ежедневный риск ОИМ наиболее высок в пери- и постнатальный периоды [10].

По данным когортного исследования [16], среди 13 801 499 выписанных беременных и рожениц было 859 инфарктов, из них 626 (73%) ОИМ произошли во время беременности, 233 (27%) возникли после родов и потребовали госпитализации в стационар.

Этиология острого инфаркта миокарда при беременности

Основную долю инфаркта миокарда составляет инфаркт без подъема сегмента ST (ИМбпST) – 57,6%, в то время как количество инфарктов с подъемом сегмента ST (ИМпST) составляет около 42,4% [27].

Наиболее распространенными причинами являются СДКА (27–43%) и атеросклероз (27–40%), за ними следуют тромбоз и эмболия коронарной артерии без атеросклероза (8–17%), а также спазм коронарных артерий (2–5%). Примерно в 18% проведенных коронарографий коронарные артерии оказываются интактными. В I триместре большинство случаев ОИМ связано с атеросклерозом, в то время как в III триместре и послеродовом периоде большинство из них связано с СДКА. Наиболее часто (60–69%) поражаемыми участками являются передняя стенка левого желудочка (ЛЖ), значительно реже поражается нижняя стенка (15–27%)[11, 16, 21, 24, 27].

Спонтанная диссекция коронарной артерии, связанная с беременностью

СДКА определяется как неятрогенная, нетравматическая закупорка коронарной артерии, вызванная образованием интрамуральной гематомы в стенке коронарной артерии, что приводит к сдавлению истинного артериального просвета. Интрамуральная гематома возникает либо из-за разрыва интимы, приводящего к попаданию крови из истинного просвета и формированию ложного просвета коронарной артерии, либо из-за разрушения vasa vasorum в стенке артерии, приводящего к спонтанному кровоизлиянию в стенке сосуда. Патофизиология СДКА во время беременности остается до конца неясной, считается, что гормональные изменения, происходящие во время беременности, изменяют архитектуру артериальной стенки и предрасполагают к диссекции коронарных артерий. Накопление этих изменений в течение нескольких беременностей может объяснить повышенный риск СДКА при повторных беременностях.

Мощными факторами риска развития СДКА считаются фибромышечная дисплазия, повторные роды или многоплодная беременность и возраст матери старше 35 лет. Известны и другие ассоциированные состояния: наследственная артериопатия, заболевания соединительной ткани и прием экзогенных гормонов (например, комбинированные оральные контрацептивы).

Связь таких воспалительных заболеваний, как системная красная волчанка, болезнь Крона, язвенный колит, узелковый полиартериит, с возникновением СДКА недавно была опровергнута [18].

Причем у беременных с СДКА традиционные факторы риска ИБС были менее распространены по сравнению с небеременными пациентками с СДКА того же возраста. При наблюдении за беременными с острым коронарным синдромом (ОКС) [14], вызванным СДКА, чаще всего заболевание манифестировало клинической картиной инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST с вовлечением передней нисходящей артерии (72%) и ствола левой коронарной артерии (36%), а в 40% случаев СДКА поражала сразу несколько коронарных бассейнов. При этом чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) оказалось успешным только в 50% случаев. В 37% случаев было выполнено аортокоронарное шунтирование (АКШ) по причине сложной коронарной анатомии, гемодинамической нестабильности или безуспешности ЧКВ.

Осложнения включали в себя кардиогенный шок (24% случаев), смерть матери в 4% случаев и смерть плода в 2,5% случаев.

Атеросклероз

Механизм ОКС может также включать в себя разрыв или эрозию атеросклеротической бляшки с образованием тромба. Интересно, что патогенетические механизмы разрыва и эрозии бляшки различаются. Эрозия бляшки чаще встречается у молодых женщин и составляет около 80% всех тромбозов у женщин до 50 лет. Гистологически поврежденная бляшка имеет тонкую стенку, она инфильтрирована макрофагами и содержит липидное ядро, которое контактирует с кровью при ее разрыве. Эрозированная же бляшка имеет толстую неповрежденную стенку и маленькое, а иногда и отсутствующее липидное ядро. Она имеет измененный субэндотелиальный матрикс, который содержит повышенное количество протеогликанов, гиалурона и гладкомышечные клетки. Контакт этого матрикса с тромбоцитами и факторами свертывания крови может привести к формированию тромба [20].

Хотя эрозия бляшки недостаточно изучена по сравнению с разрывом бляшки, потенциальные механизмы, участвующие в ее возникновении, хорошо известны и включают в себя: 1) эндотелиальную дисфункцию и апоптоз эндотелиальных клеток; 2) передачу сигналов Толл-подобных рецепторов (TLRs); 3) изменения внеклеточного матрикса; 4) изменения адгезии тромбоцитов [13].

Тромбоз коронарных артерий и эмболия без атеросклероза

Тромбоз коронарных артерий без атеросклеротического поражения встречается нечасто (8–17%). Причиной ОИМ во время беременности может быть несколько механизмов, включая гиперкоагуляционное состояние беременности, коронарные эмболы от протезов левых клапанов сердца и парадоксальные эмболы через открытое овальное окно. Табакокурение во время беременности еще больше увеличивает риск тромбоза за счет повышения агрегационной способности тромбоцитов.

Коронарный вазоспазм

Коронарный вазоспазм составляет 2–5% всех ОИМ при беременности и определяется как преходящее уменьшение диаметра просвета коронарных артерий из-за повышения вазомоторного тонуса, приводящее к ишемии и, возможно, происходящее из-за эндотелиальной дисфункции. Соответственно любая эндотелиальная дисфункция во время беременности (например, в условиях преэклампсии) может повышать сосудистый тонус и способствует индукции коронарного вазоспазма.

Дополнительным механизмом является повышенное высвобождение ренина и ангиотензина II. Наконец, повышенная реактивность сосудов на ангиотензин II и норадреналин дополнительно способствует повышению тонуса сосудов и приводит к стенозированию его просвета. Важно отметить, что сосудосуживающие агенты, используемые в акушерстве, такие как производные спорыньи и простагландины, могут вызвать спазм коронарных артерий [10, 22].

Преэклампсия

Под термином «преэклампсия» понимают гипертензивное расстройство, осложняющее около 1–5% беременностей и характеризующееся повышением артериального давления, протеинурией, маточно-плацентарной дисфункцией, проявляющимися во второй половине беременности [4]. Преэклампсия является основной причиной материнской и внутриутробной заболеваемости и смертности, может напрямую влиять на здоровье матери в последующие годы. Наблюдательные исследования показывают, что женщины с преэклампсией в анамнезе имеют двукратный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в последующем, включая АГ, ИБС, фатальные сосудистые события [5], а преэклампсия с ранним началом (до 37‑й недели) значительно увеличивает этот риск – до 3–8 раз [5, 22].

Сосудистый стресс, возникающий во время беременности, может привести к развитию эндотелиальной дисфункции, воспаления сосудов и затрудненного ремоделирования сосудов с недостаточным снабжением плаценты кислородом, которые характерны для преэклампсии [49]. Эндотелиальная дисфункция и ангиогенный дисбаланс являются первыми индикаторами повреждения сосудов у пациенток с преэклампсией. Эти факторы в сочетании с хроническим воспалительным состоянием могут привести к ускорению развития атеросклероза в последующем. Однако у женщин с преэклампсией в анамнезе более вероятно развитие ранних ССЗ [22, 26].

Выявление факторов риска преэклампсии, а также регулярное наблюдение и обследование беременных помогут предотвратить развитие этого серьезного осложнения и ССЗ в последующем.

Диагностические мероприятия

Электрокардиограмма

В норме во время беременности возникают изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), что связано с физиологическими особенностями: изменением пространственного положения органов грудной клетки и электрических свойств миокарда вследствие гормональных и симпатических изменений. Они включают в себя отклонение оси сердца влево, небольшие непатологические зубцы Q в нижних и переднебоковых отведениях, инверсии волн Т в передних отведениях и отведении III, синусовую тахикардию с наличием наджелудочковых и желудочковых экстрасистол.

Следовательно, небольшие зубцы Q и незначительные неспецифические изменения сегмента ST и зубца T у беременных следует интерпретировать с осторожностью. Однако блокада левой ножки пучка Гиса, элевация сегмента ST либо изменение зубца T в области питания той или иной коронарной артерии требуют оперативного дообследования, так как высоковероятна их связь с ишемией.

Лабораторные методы исследования

Высокочувствительные сердечные тропонины I и T (hs-cTnI/hs-cTnT) являются наиболее чувствительными биомаркерами для выявления гибели кардиомиоцитов независимо от генеза. В отличие от креатининкиназы и ее изофермента МВ, которые высвобождаются маткой и плацентой во время схваток, сердечные специфические тропонины не изменяются при нормальной беременности или родах и являются важными биохимическими маркерами для выявления ишемии миокарда. Надо отметить, что уровень hs-cTnI выше у пациенток с гестационной гипертензией и преэклампсией по сравнению с беременными без них. Тем не менее существующие пороговые значения остаются прежними как для беременных, так и небеременных женщин [9].

Методы визуализации

Трансторакальная эхокардиограмма (ЭхоКГ) является наиболее часто используемым методом визуализации сердца из-за его безопасности, доступности и отсутствия лучевой нагрузки. Сердечно-сосудистые физиологические изменения во время беременности могут привести к ремоделированию сердца, характеризующемуся увеличением конечно-диастолического объема левого желудочка, массы левого и правого желудочков, а также увеличением относительной толщины стенок и левого предсердия. Несмотря на вышеизложенное, наличие локальных нарушений сократимости левого желудочка убедительно свидетельствует об ишемии, в этом случае необходимо дальнейшее дообследование.

Компьютерная томографическая коронарография (КТ-КАГ) представляет собой неинвазивный метод визуализации сердца и коронарных артерий. Он широко доступен и не несет потенциальных процедурных рисков селективной коронарной ангиографии (КАГ), таких как распространение коронарной диссекции из-за механического воздействия диагностического катетера. Однако данный метод требует введения контрастного вещества, способного индуцировать нефропатию. К тому же КТ-КАГ имеет ряд аппаратных ограничений, в частности снижение качества визуализации при высокой частоте сердечных сокращений.

Лучевая нагрузка при КТ-КАГ составляет менее 50 мГр, что ниже принятой кумулятивной дозы [55], однако риск воздействия на плод зависит от сроков гестации и наиболее высок в первые 20 нед беременности [25].

Селективная КАГ – «золотой стандарт» диагностики ОКС. Однако проведение КАГ у беременных имеет ряд особенностей, связано с более высоким риском осложнений и требует определенной осторожности. Так, в связи с высоким риском ятрогенной коронарной диссекции рекомендуется ограничивать манипуляции с проводником, использовать меньшее количество контраста, вводимого под низким давлением, а также использовать методы внутрисосудистой визуализации, такие как внутрисосудистый ультразвук. Пациентке следует находиться либо в положении лежа на левом боку, либо иметь клиновидную опору для предотвращения аортокавальной компрессии [15].

Сомнение в отношении этого вмешательства может быть связано с предполагаемым риском для плода от ионизирующего излучения. Диагностическая КАГ подвергает плод обучению примерно в 1,5 мГр, а ЧКВ повышает дозу облучения до 3 мГр, которая, тем не менее, остается допустимой для однократного облучения плода [28]. В этой связи целесообразно минимизировать облучение, в частности, использованием абдоминальной защиты, снижением частоты кадров (7,5 кадра в секунду), использованием низкодозовой рентгеноскопии и т.д. [15].

Однако несмотря на то что абдоминальное экранирование снижает дозу облучения плода, оно может увеличивать рассеянное излучение и не должно мешать оптимальному проведению вмешательства. Согласно Российским и Европейским рекомендациям по сердечно-сосудистым заболеваниям у беременных от 2018 г., КАГ и ЧКВ следует проводить беременным при наличии стандартных показаний [1, 23].

Использование йодсодержащих контрастных веществ потенциально опасно за счет возможности контраста проникать через плацентарный барьер, однако достоверных данных о наличии тератогенного эффекта контраста не получено. В качестве мониторинга после проведения КАГ рекомендуется проверять функцию щитовидной железы в течение 1 нед жизни новорожденного; дальнейший ее рутинный контроль не требуется [15].

Заключение

Данные литературы свидетельствуют, что частота выявленного ОИМ у беременных в последние годы увеличилась. Это может быть объяснено как объективными причинами (повышение возраста беременных, большая распространенность факторов риска), так и улучшением мониторинга, диагностики и большей выявляемостью ОИМ у данной группы пациенток. Адаптационные механизмы сердечно-сосудистой системы, возникающие во время беременности, могут проявить имеющееся субклиническое состояние или спровоцировать новое ССЗ. Сама по себе беременность несет факторы риска развития ОИМ. Хотя этиология ОИМ у беременных имеет свои особенности, диагностические и лечебные принципы основываются на общих рекомендациях по его ведению. Важно отметить, что беременные с возможным ОИМ должны иметь доступ к той же неотложной помощи и реваскуляризации, что и небеременные. Необходимо проведение дополнительных исследований для определения оптимальных методов лечения СДКА у беременных, расширения знаний о безопасности и эффективности некоторых сердечно-сосудистых препаратов при беременности и грудном вскармливании, а также для улучшения первичной и вторичной профилактики ОИМ в этой популяции пациенток.

Сведения об авторах

Ваулина Любовь Валентиновна (Lubov V. Vaulina) – врач-кардиолог, АО ГК «МЕДСИ», Москва, Российская Федерация
E-mail: vaulina.lv@medsigroup.ru

Патрикеев Александр Викторович (Alexander V. Patrikeev) – врач-кардиолог, главный специалист по направлению «Кардиология», АО ГК «МЕДСИ», Москва, Российская Федерация
E-mail: patrikeev.av@medsigroup.ru
https://orcid.org/0000-0001-8657-4184

Литература

1. Стрюк Р.И. и др. Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности. Национальные рекомендации РКО 2018 г. // Российский кардиологический журнал 2018. № 3 (155). С. 91–134.
2. Филиппов О.С., Гусева Е.В. Материнская смертность в Российской Федерации в 2019 г. // Проблемы репродукции. 2020. Т. 26, № 6-2. С. 8–26.
3. Balgobin C.A. et al. Risk factors and timing of acute myocardial infarction associated with pregnancy: insights from the national inpatient sample // J. Am. Heart Assoc. 2020. Vol. 9, N 21. Article ID e016623.
4. Baumwell S. et al. Pre-Eclampsia: clinical manifestations and molecular mechanisms // Nephron Clin. Pract. 2007. Vol. 106. P. c72–c81.
5. Bellamy L. et al. Pre-eclampsia and risk of cardiovascular disease and cancer in later life: systematic review and meta-analysis // BMJ. 2007. Vol. 335, N 7627. P. 974.
6. D’Souza R.D. et al. Assessing cardiac risk in pregnant women with heart disease: how risk scores are created and their role in clinical practice // Can. J. Cardiol. 2020. Vol. 36, N 7. P. 1011–1021.
7. Dayan N. et al. Cardiovascular risk following fertility therapy: systematic review and meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. 2017. Vol. 70, N 10. P. 1203–1213.
8. De Jager S.C.A. et al. Preeclampsia and coronary plaque erosion: manifestations of endothelial dysfunction resulting in cardiovascular events in women // Eur. J. Pharmacol. 2017. Vol. 816. P. 129–137.
9. Furenas E., Eriksson F., Wennerholm U.B., Dellborg M. Pregnancy in a healthy population: dynamics of NTproBNP and hs-cTroponin T // Open Heart. 2020. Vol. 7, N 2. Article ID e001293.
10. Gedeon T. et al. Acute myocardial infarction in pregnancy // Curr. Probl. Cardiol. 2022. Vol. 47, N 11. Article ID 101327.
11. Gibson P. et al. Incidence of myocardial infarction in pregnancy: a systematic review and meta-analysis of population-based studies // Eur. Heart J. 2017. Vol. 3, N 3. P. 198–207.
12. Godfrey L.M. et al. Teratogenic risk of statins in pregnancy // Ann. Pharmacother. 2012. Vol. 46, N 10. P. 1419–1424.
13. Goulopoulou S. Toll-like receptors in the vascular system: sensing the dangers within // Pharmacol. Rev. 2016. Vo. 68. P. 142–167.
14. Havakuk O. et al. Pregnancy and the risk of spontaneous coronary artery dissection // Circ. Cardiovasc. Intervent. 2017. Vol. 10, N 3. Article ID e004941.
15. Ismail S. et al. ST-elevation acute myocardial infarction in pregnancy: 2016 update // Clin. Cardiol. 2017. Vol. 40, N 6. P. 399–406.
16. James A.H. et al. Acute myocardial infarction in pregnancy: a United States population-based study // Circulation. 2006. Vol. 113, N 12. P. 1564–1571.
17. Jering K. et al. Clinical characteristics and outcomes of hospitalized women giving birth with and without COVID-19 // JAMA Intern. Med. 2021. Vol. 181, N.5. P. 714–716.
18. Kronzer V.L. et al. Lack of association of spontaneous coronary artery dissection with autoimmune disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2020. Vol. 76, N 19. P. 2226–2234.
19. Kusters D.M. et al. Statin use during pregnancy: a systematic review and meta-analysis // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2012. Vol. 10, N 3. P. 363–378. 20. Ladner H.E. et al. Acute myocardial infarction in pregnancy and the puerperium: a population-based study // Obstet. Gynecol. 2005. Vol. 105, N 3. P. 480–484.
21. O’Kelly A. et al. Acute coronary syndrome in pregnancy and the post-partum period // J. Cardiovasc. Dev. Dis. 2022. Vol. 9. P. 198.
22. Powe C. et al. Preeclampsia, a disease of the maternal endothelium: the role of anti-angiogenic factors and implications for later cardiovascular disease // Circulation. 2011. Vol. 123, N 24. P. 2856–2869.
23. Regitz-Zagrosek V. et al. 2018 ESC guidelines for the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the task force for the management of cardiovascular diseases during pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. 2018. Vol. 39, N 34. P. 3165–3241.
24. Roth A., Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. Vol. 52, N 3. P. 171–180.
25. Santis M.D. et al. Clopidogrel treatment during pregnancy: a case report and a review of literature // Intern. Med. 2011. Vol. 50, N 16. P. 1769–11773.
26. Sattar N., Greer I. Pregnancy complications and maternal cardiovascular risk: opportunities for intervention and screening // BMJ. 2002. Vol. 325. P. 157–160.
27. Smilowitz N. et al. Acute Myocardial Infarction during pregnancy and puerperium in the United States // Mayo Clin. Proc. 2018. Vol. 93, N 10. P. 1404–1414.
28. Tremblay E. Quality initiatives: guidelines for use of medical imaging during pregnancy and lactation // Radiographics. 2012. Vol. 32, N 3. P. 897–911.
29. Tripathi B. et al. Trends in incidence and outcomes of pregnancy-related acute myocardial infarction (from a nationwide inpatient sample database) // Am. J. Cardiol. 2019. Vol. 123, N 8. P. 1220–1227.
30. Van Welie N. et al. Iodine contrast prior to or during pregnancy and neonatal thyroid function: a systematic review // Eur. J. Endocrinol. 2021. Vol. 184, N 1. P. 189–198.
31. Windram J. et al. Canadian Cardiovascular Society: clinical practice update on cardiovascular management of the pregnant patient // Can. J. Cardiol. 2021. Vol. 37, N 12.
P. 1886–1901.