Введение

Онкологическое заболевание почти никогда не ограничивается локальным опухолевым процессом. Уже на ранних этапах болезни, а тем более в период активного лечения у пациента формируется комплекс взаимосвязанных нарушений: снижается аппетит, меняются вкусовые ощущения, появляются тошнота, рвота, мукозит, дисфагия, болевой синдром, нарушения моторики и всасывания, уменьшается физическая активность. Одновременно запускаются воспалительные и нейроэндокринные механизмы, усиливающие катаболизм и отрицательный белково-энергетический баланс. В результате питание в онкологии перестает быть вспомогательной темой и становится одним из факторов, определяющих переносимость противоопухолевой терапии, частоту осложнений, длительность госпитализации, качество жизни и в ряде клинических ситуаций прогноз [1–4].

Современные международные и российские рекомендации сходятся в том, что нутритивный статус должен оцениваться у каждого онкологического пациента систематически, начиная с момента установления диагноза [1–4]. Однако в реальной практике питание нередко по-прежнему рассматривается реактивно, как попытка компенсировать уже развившуюся потерю массы тела. Такой подход явно недостаточен. В фокусе клинициста должны находиться не только масса тела и фактический объем питания, но и состав тела, степень системного воспаления, уровень физической активности, выраженность симптомов, ограничивающих прием пищи, и клинический контекст: подготовка к операции, проведение лекарственной терапии, лучевое лечение, период наблюдения или паллиативный этап [1–5].

Именно поэтому в последние годы все чаще обсуждается переход от парадигмы нутритивной поддержки к парадигме управления метаболизмом онкологического пациента. Эта концепция предполагает раннее выявление риска мальнутриции, фенотипирование пациента по типу метаболических нарушений, использование мультимодальных вмешательств и непрерывное сопровождение на всем пути лечения. В практическом смысле речь идет не только о калориях и белке, но и о своевременном скрининге, коррекции симптомов, сохранении мышечной массы, преабилитации, рациональном выборе специализированного питания и отказе от неоправданно ограничительных диет [1–4, 6].

Цель – проанализировать современные представления об особенностях питания онкологических пациентов и обосновать необходимость персонализированного подхода, в котором нутритивная помощь рассматривается как элемент управления метаболическими нарушениями, а не только как компенсация уже сформировавшегося дефицита.

Материал и методы

Выполнен нарративный обзор литературы. В анализ включены международные рекомендации ESPEN, ESMO, ASCO, российские практические рекомендации RUSSCO, а также систематические обзоры, метаанализы и клинические исследования 2020–2025 гг., посвященные онкологической кахексии, мальнутриции, саркопении, саркопеническому ожирению, нутритивной преабилитации, оральным нутритивным смесям и роли микробиоты в онкологии [1–20]. Литература отбиралась по клинической значимости и применимости к повседневной онкологической практике. Основной задачей было не перечисление отдельных исследований, а синтез данных, позволяющих сформулировать практические принципы ведения пациента.

Результаты и обсуждение

Нутритивная недостаточность как сквозная проблема онкологии

Наиболее очевидный вариант нутритивных нарушений в онкологии – потеря массы тела на фоне сниженного потребления пищи. Однако клиническая значимость проблемы шире. Мальнутриция развивается вследствие сочетания опухоль-ассоциированных симптомов, побочных эффектов терапии и системных метаболических сдвигов. К типичным причинам относятся анорексия, быстрое насыщение, дисгевзия и дисосмия, тошнота и рвота, мукозиты, диарея, запоры, мальабсорбция, механические препятствия прохождению пищи при опухолях головы и шеи или желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а также психоэмоциональные нарушения и выраженная утомляемость [1–4]. Эти факторы не только уменьшают поступление нутриентов, но и ограничивают готовность пациента соблюдать рекомендации, что особенно заметно в периоды химиолучевого лечения и после операций.

С точки зрения практики ключевым является ранний скрининг. ESPEN и RUSSCO рекомендуют рутинную оценку нутритивного риска у всех пациентов с помощью валидированных инструментов MUST, NRS-2002, MST или PG-SGA; при выявлении риска требуется расширенная оценка нутритивного статуса [1, 4]. Диагностический этап не должен ограничиваться фиксацией массы тела и индекса массы тела. Потеря массы тела у онкологического пациента может быть замаскирована отеками, асцитом или ожирением, тогда как ыраженная мышечная потеря уже присутствует. Поэтому полноценная оценка включает динамику массы, изменения потребления пищи, функциональные показатели, анализ состава тела и клинические признаки воспаления [1–4, 8].

Согласно ESPEN, большинству онкологических пациентов при отсутствии данных непрямой калориметрии следует ориентировочно обеспечивать 25–30 ккал/ кг в сутки и потребление белка выше 1 г/ кг в сутки, по возможности – до 1,5 г/кг в сутки [1]. На практике у пациентов со сниженной физической активностью, саркопенией, послеоперационным стрессом или системной терапией клинически значимой целью часто становится диапазон 1,2–1,5 г белка/кг в сутки, особенно если необходимо сохранить или восстановить мышечную массу [4, 15, 16]. Важно, что эти ориентиры являются отправной точкой, а не универсальным шаблоном: фактическая потребность зависит от возраста, функции почек и печени, активности воспаления, локализации опухоли и этапа лечения.

Системное воспаление и метаболическая дезадаптация

Потеря массы тела при раке далеко не всегда объясняется лишь недоеданием. Онкологическая кахексия представляет собой многофакторный синдром, при котором дефицит питания сочетается с системным воспалением, гормональными и метаболическими изменениями, инсулинорезистентностью, усилением липолиза и протеолиза, снижением анаболического ответа и прогрессирующей утратой скелетной мускулатуры [2, 3, 19]. Именно поэтому кахексия не может рассматриваться как поздняя и полностью обратимая форма обычного голодания.

В патогенезе ключевую роль выполняют провоспалительные цитокины и медиаторы взаимодействия «опухоль-хозяин», включая IL 6, TNF α, IL 1, а также иные сигнальные пути, способствующие развитию катаболизма и анорексии [2, 19]. Подобные механизмы лежат в основе того, что даже при формальном увеличении калорийности рациона пациент не всегда демонстрирует ожидаемую прибавку массы тела или восстановление функционального статуса. Следовательно, рациональная нутритивная помощь в онкологии должна сочетаться с контролем симптомов, физической активностью, лечением боли, коррекцией тревоги и депрессии, оптимизацией противоопухолевого лечения и, по показаниям, фармакологическими мерами против кахексии [2, 3, 6, 19].

Практически это означает, что изолированное назначение смеси без оценки причин недостаточного питания редко бывает достаточным. Если пациент продолжает испытывать выраженную тошноту, дисфагию, стоматит, кишечную непроходимость или неконтролируемую боль, его нутритивный маршрут должен начинаться с коррекции именно этих барьеров. Аналогично у пациентов после больших операций или в период химио­лучевой терапии питание должно рассматриваться как часть мультимодальной программы восстановления, а не как отдельная услуга диетолога [1–4, 11–14].

Двойное бремя мальнутриции и саркопеническое ожирение

Одним из наиболее важных изменений в современной нутритивной онкологии стало осознание того, что избыточная масса тела не исключает мальнутрицию. У значительной части пациентов избыточная жировая масса сочетается с уменьшением мышечной массы и силы, т. е. с саркопеническим ожирением. Внешне такой пациент может не производить впечатления истощенного, из-за чего нутритивный риск недооценивается. Между тем именно этот фенотип ассоциирован с худшими исходами: снижением общей выживаемости, худшим качеством жизни, большей вероятностью поступления в отделение интенсивной терапии, послеоперационными осложнениями и потенциально более высокой токсичностью лечения [5, 7].

Систематические обзоры и крупные когортные исследования 2024 г. показывают, что саркопеническое ожирение в онкологии следует рассматривать не как редкую экзотику, а как клинически значимый вариант нарушения состава тела [5, 7]. Его биологическая основа связана с хроническим низкоуровневым воспалением, инсулинорезистентностью, снижением физической активности и особенностями опухолевого метаболизма. В результате жировая ткань может маскировать дефицит белка и мышечной ткани, а ориентирование только на индекс массы тела становится ошибочным.

Отсюда вытекает важный практический вывод: скрининг нутритивных нарушений должен включать оценку состава тела. В реальной практике для этого могут использоваться компьютерно-томографические измерения на уровне LIII, биоимпедансный анализ, DEXA, а также более простые функциональные маркеры – сила хвата, тест 6-минутной ходьбы, опросники физического статуса [1, 4, 5, 7, 12]. Для пациентов с саркопеническим ожирением неверной тактикой становится агрессивное ограничение калорий в разгар противоопухолевого лечения. Приоритетом должна быть не быстрая потеря массы тела, а сохранение или восстановление мышечной массы, адекватное белковое обеспечение, контроль гликемической нагрузки, коррекция дефицитов и программа посильной силовой и аэробной активности [1, 4, 5].

Микробиота и нутритивный статус: перспективы и ограничения

Интерес к микробиоте в онкологии стремительно растет, поскольку кишечное микробное сообщество влияет на барьерную функцию, локальное и системное воспаление, обмен короткоцепочечных жирных кислот, иммунный ответ и, вероятно, на переносимость некоторых противоопухолевых вмешательств [9, 10]. Особенно активно этот вопрос изучается при колоректальном раке, опухолях ЖКТ и кахексии. Современные обзоры связывают дисбиоз с нарушением слизистого барьера, транслокацией бактериальных компонентов, активацией Toll-подобных рецепторов и поддержанием воспалительного каскада [9, 10, 20].

Вместе с тем клиническая интерпретация этих данных требует осторожности. Несмотря на убедительную биологическую правдоподобность, доказательная база по рутинному использованию микробиота-ориентированных вмешательств в онкологии остается неоднородной. Не для всех пациентов оправданы универсальные пробиотические или жестко ограничительные диетические схемы. Важнее придерживаться более надежных принципов: избегать необоснованных пищевых запретов, поддерживать переносимое разнообразие рациона, обеспечивать достаточное потребление белка и энергии, по возможности включать пищевые волокна при сохранной переносимости, рационально использовать антибиотики и учитывать локальные токсические эффекты терапии [9, 10, 20].

Таким образом, микробиота сегодня скорее является важной частью патогенетической модели, чем самостоятельной готовой технологией для массового клинического применения. Однако понимание ее роли помогает по-новому смотреть на связь между воспалением, питанием, функцией кишечного барьера и кахексией. Это особенно важно у пациентов с опухолями ЖКТ, после больших абдоминальных вмешательств и при тяжелой токсичности системной терапии [9, 10].

Нутритивная преабилитация и траектория лечения

Онкологическое заболевание – это процесс, а не одно событие. Нутритивные задачи различаются на этапе первичной диагностики, при подготовке к операции, в период лекарственной или лучевой терапии, в восстановительном периоде и при паллиативной помощи. Именно поэтому все большее значение приобретает концепция преабилитации – целенаправленной подготовки пациента к предстоящему лечебному стрессу [11–14].

Преабилитация включает как минимум три компонента: оптимизацию питания, физическую тренировку и коррекцию симптомов/психологического статуса. Ее цель – повысить функциональный резерв пациента до момента операции или другого интенсивного воздействия, чтобы уменьшить глубину последующего катаболического провала и ускорить восстановление [11–14]. Рандомизированные исследования и современные систематические обзоры показывают, что мультимодальная преабилитация способна улучшать функциональную емкость и в ряде популяций снижать частоту тяжелых послеоперационных осложнений [11–14]. Для пациентов с опухолями пищевода и желудка показана также роль нутритивно-ориентированной преабилитации в улучшении послеоперационных результатов [13].

Для практического онколога важны два следствия. Во-первых, окно до начала лечения нельзя считать пассивным ожиданием: даже несколько недель до операции или начала лучевой терапии могут быть использованы для коррекции дефицитов, подбора высокобелковых оральных нутритивных смесей (ОНС), обучения пациента, улучшения переносимости физической активности и контроля симптомов. Во-вторых, преабилитация целесообразна не только у выраженно истощенных больных. Пациент с ожирением, но со скрытой саркопенией, низкой толерантностью к нагрузке и выраженной инсулинорезистентностью также нуждается в подготовке, хотя ее цели будут отличаться от таковых при классической кахексии [5, 7, 11–14].

Персонализация нутритивной помощи в зависимости от клинического контекста

Современная нутритивная поддержка не может быть универсальной. Стратегия, эффективная у пациента с кахексией и выраженным дефицитом массы тела, не всегда подходит больному с саркопеническим ожирением, послеоперационному пациенту или человеку, получающему химиотерапию на фоне мукозита и дисгевзии. Поэтому клиническое решение должно строиться вокруг нескольких вопросов: есть ли реальный дефицит поступления нутриентов, присутствует ли системное воспаление, каков состав тела, какой этап лечения предстоит, сохранен ли ЖКТ для энтерального питания и каковы прогноз и цели лечения [1–4].

У пациента с кахексией и быстрой потерей массы тела приоритетами становятся максимально ранний старт нутритивной поддержки, достижение целевых показателей по белку и энергии, агрессивный контроль симптомов, снижение воспалительной нагрузки за счет лечения основного заболевания и мультимодальный подход, включающий физическую активность по переносимости. В этом контексте оправдано широкое использование специализированных ОНС, а при невозможности обеспечить потребности перорально – энтерального или парентерального питания в соответствии с рекомендациями [1–4, 15–18].

У больного с саркопеническим ожирением фокус смещается: необходимо не столько похудеть, сколько остановить прогрессирующую потерю мышечной массы. Здесь особенно важно сочетание достаточного белкового обеспечения, дозированной физической нагрузки, оценки силы и функциональных тестов. Попытки резко снизить калорийность рациона в период активного лечения способны ухудшить переносимость терапии и усилить мышечную потерю [5, 7].

В периоперационном периоде наиболее значимы своевременный скрининг, коррекция дефицитов за 7–14 дней у пациентов высокого риска, подбор переносимого орального или энтерального питания, соблюдение принципов ускоренного восстановления после операции и продолжение нутритивного сопровождения после выписки [1, 4, 13, 17, 18]. Для амбулаторных больных, получающих химио- или лучевую терапию, на первый план выходят контроль симптомов, влияющих на прием пищи, поддержание привычного рациона с его адаптацией по консистенции и частоте приема, назначение ОНС при недостаточном покрытии потребностей и регулярная переоценка состояния [1, 4, 16, 17].

В последние годы доказательная база в отношении ОНС заметно укрепилась. Современные метаанализы показывают, что такие вмешательства способны улучшать качество жизни, уменьшать утомляемость, поддерживать массу тела, а высокобелковые смеси ассоциируются со снижением осложнений и сокращением длительности госпитализации у части онкологических пациентов [15–18]. Это особенно важно для реальной практики, поскольку именно пероральный путь чаще всего оказывается наиболее физиологичным, безопасным и приемлемым для пациента способом ранней коррекции дефицита.

Практические выводы для клинициста

На уровне повседневной работы нутритивная стратегия может быть сведена к нескольким принципам.

Во-первых, скрининг проводится всем пациентам и повторяется при каждом изменении этапа лечения.

Во-вторых, любой выявленный риск должен вести к более глубокой оценке, а не только к совету «есть больше».

В-третьих, фенотип нарушения питания необходимо уточнять: дефицит массы тела, кахексия, саркопения, саркопеническое ожирение и выраженные нутритивно-значимые симптомы требуют разных решений.

В-четвертых, питание должно интегрироваться с реабилитацией и преабилитацией, а также с контролем симптомов и противоопухолевым лечением [1–4, 11–18].

Не менее важно избегать крайностей. С одной стороны, недостаточно ограничиваться общими советами при уже выраженной потере массы тела и низком фактическом потреблении белка. С другой – не следует назначать пациентам с раком популярные, но необоснованные жесткие диеты, обещающие «голодание опухоли», поскольку они способны усугубить дефицит питания и отсрочить лечение [1, 2, 4, 6]. Основой клинического решения должна оставаться доказательная база и конкретная задача текущего этапа терапии.

Заключение

Функциональное питание онкологических пациентов должно рассматриваться как обязательная часть современной онкологической помощи. Его значение выходит далеко за пределы компенсации дефицита калорий: речь идет о сохранении мышечной массы, снижении выраженности катаболизма, повышении переносимости противоопухолевого лечения, уменьшении осложнений и поддержании качества жизни. В этом смысле современная нутритивная онкология действительно движется от поддержки к управлению метаболизмом пациента.

Наиболее перспективной представляется модель, в которой нутритивная помощь начинается с раннего скрининга, продолжается углубленной оценкой состава тела и симптомов, а затем реализуется в виде персонализированной, этап-специфичной и мультимодальной программы. Для одних пациентов это будет раннее применение высокобелковых ОНС, для других – преабилитация перед операцией, для третьих – стратегия сохранения мышечной массы на фоне саркопенического ожирения. Универсальной схемы нет, но существует универсальный принцип: питание должно оцениваться и корректироваться у каждого онкологического пациента на всем протяжении лечебного пути (см. таблицу).

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

Семенякин Игорь Владимирович (Igor V. Semeniakin) – доктор медицинских наук, профессор, медицинский директор, АО ГК «МЕДСИ», Москва, Российская Федерация
E-mail: Semeniakin.IV@medsigroup.ru
https://orcid.org/0000-0003-3246-7337

Мочалова Анастасия Сергеевна (Anastasiya S. Mochalova)* – доктор медицинских наук, врач-онколог, заведующий отделением противоопухолевой лекарственной терапии, Клиническая больница № 1 «МЕДСИ» в Отрадном, АО ГК «МЕДСИ», Москва, Российская Федерация¹
E-mail: denisovaas@mail.ru
https://orcid.org/0000-0002-7681-5383

¹* Автор для корреспонденции

ЛИТЕРАТУРА

1. Muscaritoli M., Arends J., Bachmann P. et al. ESPEN practical guideline: clinical nutrition in cancer // Clin. Nutr. 2021. Vol. 40, N 5. P. 2898–2913.
2. Arends J., Strasser F., Gonella S. et al. Cancer cachexia in adult patients: ESMO Clinical practice guidelines // ESMO Open. 2021. Vol. 6, N 3. Article ID 100092.
3. Roeland E. J., Bohlke K., Baracos V. E. et al. Management of cancer cachexia: ASCO guideline // J. Clin. Oncol. 2020. Vol. 38, N 21. P. 2438–2453
4. Сытов А. В., Зузов С. А., Кукош М. Ю. и др. Нутритивная поддержка. Практические рекомендации RUSSCO, часть 2 // Злокачественные опухоли. 2024. Т. 14, №3s2. С. 163–173.
5. Jurdana M., Cemazar M. Sarcopenic obesity in cancer // Radiol. Oncol. 2024. Vol. 58, N 1. P. 1–8.
6. Hustad K. S., Koteng L. H., Urrizola A., et al. Practical cancer nutrition, from guidelines to clinical practice: a digital solution to patient-centred care // ESMO Open. 2025. Vol. 10, N 4. Article ID 104529.
7. Liu C., Liu T., Deng L. et al. Sarcopenic obesity and outcomes for patients with cancer // JAMA Netw. Open. 2024. Vol. 7, N 6. Article ID e2417115.
8. Zhang X., Huang J. X., Wu X. et al. Association between GLIM-diagnosed malnutrition and quality of life in older patients with cancer // J. Nutr. Health Aging. 2024. Vol. 28, N 6. Aricle ID 100274.
9. VanderVeen B. N., Cardaci T. D., Bullard B. M. et al. Involvement of the gut microbiota in cancer cachexia // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2024. Vol. 327, N 3. P. C661-C670.
10. Imanbayev N., Iztleuov Y., Bekmukhambetov Y. et al. Colorectal cancer and microbiota: systematic review // Gastroenterol. Rev. 2024. Vol. 19, N 4. P. 380–396.
11. Carli F., Bousquet-Dion G., Awasthi R. et al. Effect of multimodal prehabilitation vs postoperative rehabilitation on 30-day postoperative complications for frail patients undergoing resection of colorectal cancer: a randomized clinical trial // JAMA Surg. 2020. Vol. 155, N 3. P. 233–242.
12. Molenaar C. J. L., van Rooijen S. J., Fokkenrood H. J. P. et al. Effect of multimodal prehabilitation on reducing postoperative complications and enhancing functional capacity following colorectal cancer surgery: the PREHAB randomized clinical trial // JAMA Surg. 2023. Vol. 158, N 6. P. 572–581.
13. Shen Y., Cong Z., Ge Q. et al. Effect of nutrition-based prehabilitation on the postoperative outcomes of patients with esophagogastric cancer undergoing surgery: a systematic review and meta-analysis // Cancer Med. 2024. Vol. 13, N 14. Article ID e70023.
14. Steffens D., Nott F., Koh C. et al. Effectiveness of prehabilitation modalities on postoperative outcomes following colorectal cancer surgery: a systematic review of randomised controlled trials // Ann. Surg. Oncol. 2024. Vol. 31, N 12. P. 7822–7849.
15. Orsso C. E., Caretero A., Poltronieri T. S. et al. Effects of high-protein supplementation during cancer therapy: a systematic review and meta-analysis // Am. J. Clin. Nutr. 2024. Vol. 120, N 6. P. 1311–1324.
16. Sa-Nguansai S., Pintasiri P., Tienchaiananda P. Efficacy of oral nutritional supplement in cancer patients receiving chemotherapy: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // Ann. Palliat. Med. 2024. Vol. 13, N 2. P. 260–272.
17. Habibi S., Talebi S., Khosravinia D., Mohammadi H. Oral nutritional supplementation in cancer patients: a systematic review and dose-response meta-analysis // Clin. Nutr. 2025. Vol. 47. P. 28–39.
18. Delsoglio M., Capener R., Smith T.R. et al. High-protein oral nutritional supplement use in patients with cancer reduces complications and length of hospital stay: a systematic review and meta-analysis // Front. Nutr. 2025. Vol. 12. Article ID 1654637.
19. Li L., Ling Z. Q. Mechanisms of cancer cachexia and targeted therapeutic strategies // Biochim. Biophys. Acta Rev. Cancer. 2024. Vol. 1879, N 6. Article ID 189208.
20. Chen G., Ren Q., Zhong Z. et al. Exploring the gut microbiome’s role in colorectal cancer: diagnostic and prognostic implications // Front. Immunol. 2024. Vol. 15. Article ID 1431747.